《亚洲男科学杂志》 2006; 8 (6): 693-702

【论著】皮质酮诱导的大鼠Leydig细胞凋亡中核因子κB活化及其作用的研究

Q. Wang, H. B. Gao (中国)

目的：评价在皮质酮诱导的大鼠Leydig细胞凋亡中是否有核因子κB的活化及其作用。方法：将90天龄雄性Sprague-Dawley大鼠睾丸Leydig细胞分离后，体外培养，再经皮质酮处理6、12、24小时。用Western blot检测细胞核内核因子κB的P65亚单位及细胞质内IκB表达水平的变化。以抗Fas抗体处理Leydig细胞3小时，再经Western blot检测细胞核内与细胞质内P65亚单位表达水平的变化。过量表达P65 或以100 μol/L二硫代氨基甲酸吡咯烷抑制核因子κB的活化，以流式细胞术评价两者对皮质酮诱导Leydig细胞凋亡的影响。结果：皮质酮处理使细胞核内P65亚单位增多，细胞质内IκB减少。抗Fas抗体处 理使P65亚单位在细胞核内增多，而在细胞质内减少。过量表达P65亚单位可抑制皮质酮诱导的Leydig细胞凋亡；抑制核因子κB的活化则促进凋亡。结论：皮质酮诱导的大鼠Leydig细胞凋亡过程中存在核因子κB的活化，且此活化过程可能是由Fas/FasL介导的。核因子κB对皮质酮诱导Leydig细胞凋亡具有抑制作用。

关键词：大鼠Leydig细胞；核因子κB；皮质酮；凋亡