【论著】 活化T细胞核因子参与皮质酮诱导的大鼠Leydig细胞凋亡

Wei-Ran Chai, Qian Wang, Hui-Bao Gao（中国）

目的：研究皮质酮诱导大鼠Leydig细胞凋亡过程中活化T细胞核因子的激活及其功能。方法：经免疫印迹和免疫组织化学技术检测活化T细胞核因子在大鼠Leydig细胞中的表达。通过观察环孢菌素A处理对皮质酮诱导Leydig细胞凋亡的影响评价活化T细胞核因子参与此凋亡的潜在可能性。以激光共聚焦技术监测皮质酮处理Leydig细胞后胞质内钙离子浓度的变化。皮质酮单独或与环孢菌素A共同处理Leydig细胞12小时后，经免疫印迹技术检测活化T细胞核因子在胞质及核内表达水平的变化。通过观察过表达活化T细胞核因子2和环孢菌素A抑制活化T细胞核因子活化对凋亡和FasL表达的影响，进一步评价活化T细胞核因子2在皮质酮诱导大鼠Leydig细胞凋亡中的作用。结果：发现Leydig细胞主要表达活化T细胞核因子2。环孢菌素A可阻断皮质酮诱导的大鼠Leydig细胞凋亡。皮质酮处理使胞质内钙离子浓度显著升高。皮质酮处理使活化T细胞核因子2在胞质内的表达水平下降，在核内的表达量增加。环孢菌素A可阻止此核的转移过程。过表达的活化T细胞核因子2可促进皮质酮诱导的Leydig细胞凋亡，上调FasL表达；相反，环孢菌素A可阻止皮质酮处理的大鼠Leydig细胞中的FasL表达上调，抑制细胞凋亡发生。结论：在皮质酮诱导大鼠Leydig细胞凋亡过程中，活化T细胞核因子2被激活，活化T细胞核因子2通过上调FasL表达促进细胞凋亡。

关键词：活化T细胞核因子；皮质酮；Leydig细胞；细胞凋亡