《亚洲男科学杂志》 2007; 9(6): 795-800

【论著】甲基莲心碱松弛离体新西兰白兔阴茎海绵体机制的研究

J. Chen, J. Qi, F. Chen, J. H. Liu, T. Wang, J. Yang, C. P. Yin(中国)

目的:探讨甲基莲心碱(Nef)松弛离体新西兰白兔阴茎海绵体的机制。方法:采用离体新西兰白兔阴茎海绵体肌条张力记录法,观察在无/有吲哚美辛(环氧合酶抑制剂)、L-硝基精氨酸(L-NNA,一氧化氮合酶抑制剂)、1-H-[1,2,4]oxadiazolo[4,3-醈quinoxalin-1-one(ODQ,鸟苷酸环化酶抑制剂)、四乙铵(TEA,Ca2+ 激活K+通道抑制剂)、4-aminopiridine(4-AP,电压依从性K+通道抑制剂)和格列本脲(ATP敏感K+通道抑制剂)时,Nef对PE诱导收缩的阴茎海绵体肌条的作用。观察Nef对KCl诱导收缩的阴茎海绵体肌条的松弛作用,以及无Ca2+-复Ca2+时Nef对PE诱导的依赖细胞内钙和细胞外钙的肌条收缩反应的影响。结果:Nef(10-9-10-4 mol/L)对PE诱导的肌条收缩具有浓度依赖性松弛作用,其IC50为4.60×10-6 mol/L。而吲哚美辛、L-NNA、ODQ、TEA、4-AP和格列本脲处理对Nef的松弛作用没有影响(P<0.05)。Nef(10-6mol/L,10-5mol/L)使KCl诱导的最大收缩反应分别降低为79.3±5.5%和61.5±3.2%,降低程度与Nef的浓度呈正比(P<0.01)。Nef(10-5 mol/L)可抑制PE(2×10-5mol/L)引起的依赖细胞内钙和细胞外钙的肌条收缩(P<0.05);其抑制率分别为26.2±5.4%和48.3±7.6 %。结论:Nef能浓度依耐性地松弛离体新西兰白兔阴茎海绵体,其作用机制与Nef通过抑制胞外钙内流和胞内钙库释放、降低阴茎海绵体 平滑肌细胞内[Ca2+]i水平有关,而与一氧化氮、前列腺素类的释放或钾通道激活等介导的途径无关。

关键词:甲基莲心碱;阴茎海绵体;松弛