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中文摘要

《亚洲男性学杂志》 2010; 12 (6): 807-813

咪拉地尔(mibefradil)对小鼠Leydig细胞类固醇生成的抑制作用:对T型钙离子通道的钙离子入口的作用

细胞内cAMP和钙离子参与调控睾丸Leydig细胞类固醇的活性,协调对促黄体激素(LH)和人绒毛膜促性腺激素(hCG)的反应。然而,与Leydig细胞类固醇生成相关的钙离子入口一直没有明确鉴定。本研究的目的是识别影响睾丸Leydig细胞类固醇的钙离子通道的类型。分离新鲜的小鼠Leydig细胞,进行体外hCG诱导类固醇生成,用RT-PCR 分析类固醇生成急性调节蛋白(StAR)的mRNA的表达,用放射免疫测定法测量睾酮水平,从而测定咪拉地尔(mibefradil)(公认的T型钙离子通道阻断剂)对类固醇生成的作用。在细胞外Ca2+浓度1.0 mmol L-1条件下,1–100IU的hCG显著提高了StAR mRNA水平和睾酮水平(P < 0.05),且hCG的刺激作用受到咪拉地尔的剂量依赖性抑制(P < 0.05 )。此外,如果忽略细胞外Ca2+浓度,hCG诱导的睾酮水平就没有增加,表明Ca2+入口为hCG诱导类固醇生成所需。膜片箱研究表明咪拉地尔l敏感性钙离子流浓度范围几乎等于抑制类固醇生成的钙离子浓度。本研究说明小鼠Leydig细胞中hCG诱导的类固醇生成至少部分是受T型钙离子通道的钙离子入口调节。

关键词:Leydig细胞,咪拉地尔,StAR,类固醇生成,T型钙离子通道,男性生育

 
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