《亚洲男性学杂志》 2010; 12 (6): 807-813

咪拉地尔（mibefradil）对小鼠Leydig细胞类固醇生成的抑制作用：对T型钙离子通道的钙离子入口的作用

细胞内cAMP和钙离子参与调控睾丸Leydig细胞类固醇的活性，协调对促黄体激素（LH）和人绒毛膜促性腺激素（hCG）的反应。然而，与Leydig细胞类固醇生成相关的钙离子入口一直没有明确鉴定。本研究的目的是识别影响睾丸Leydig细胞类固醇的钙离子通道的类型。分离新鲜的小鼠Leydig细胞，进行体外hCG诱导类固醇生成，用RT-PCR 分析类固醇生成急性调节蛋白(StAR)的mRNA的表达，用放射免疫测定法测量睾酮水平，从而测定咪拉地尔（mibefradil)（公认的T型钙离子通道阻断剂）对类固醇生成的作用。在细胞外Ca2+浓度1.0 mmol L-1条件下，1–100IU的hCG显著提高了StAR mRNA水平和睾酮水平(P < 0.05)，且hCG的刺激作用受到咪拉地尔的剂量依赖性抑制(P < 0.05 )。此外，如果忽略细胞外Ca2+浓度，hCG诱导的睾酮水平就没有增加，表明Ca2+入口为hCG诱导类固醇生成所需。膜片箱研究表明咪拉地尔l敏感性钙离子流浓度范围几乎等于抑制类固醇生成的钙离子浓度。本研究说明小鼠Leydig细胞中hCG诱导的类固醇生成至少部分是受T型钙离子通道的钙离子入口调节。

关键词：Leydig细胞，咪拉地尔，StAR，类固醇生成，T型钙离子通道，男性生育