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中文摘要

《亚洲男性学杂志》 2012; 14 (4): 616-620

长期服用他达拉非治疗链脲霉素(STZ)诱导的糖尿病性勃起功能障碍大鼠:抗氧化应激机制研究

5型磷酸二酯酶抑制剂(PDE5Is)可通过一氧化氮-环磷酸鸟苷通路(NO-cGMP)有效治疗糖尿病性勃起功能障碍(DED),并已在临床上广泛使用。但是,PDE5Is治疗DED是否存在其他机制目前尚不清楚。本研究旨在验证他达拉非治疗DED的抗氧化应激机制。Sprague-Dawley大鼠分为三组:正常对照组(N组),链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠组(D组),STZ诱导的糖尿病大鼠
使用他达拉非治疗8周组(D+T组)。通过电刺激勃起神经测定海绵体内压(ICP)和平均动脉压(MAP)的方法评价勃起功能。采用生化方法测定阴茎勃起组织的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、线粒体膜电位,并采用电镜观察线粒体超微结构。与D组相比,D+T组大鼠ICP/MAP比值明显升高(P<0.05),大鼠阴茎海绵体MDA含量明显降低,SOD含量明显升高(P<0.05),线粒体膜电位部分恢复,线粒体超微结构损伤也明显改善。因此,长期服用他达拉非可部分减少阴茎的氧化损伤病变。糖尿病患者应尽早长期使用他达拉非,每天一次,可以明显改善DED病程。

关键词:糖尿病,勃起功能障碍,线粒体,氧化应激,5型磷酸二酯酶抑制剂

 
Asian Journal of Andrology CN 31-1795/R ISSN 1008-682X  Copyright © 2023  Shanghai Materia Medica, Chinese Academy of Sciences.  All rights reserved.