《亚洲男性学杂志》 2011; 13 (3): 438-445

《亚洲男性学杂志》 2011; 13 (3): 438-445

GnRH通过ERK途径来调控大鼠睾丸间质细胞类固醇激素的合成

Bing Yao, Hai-Yan Liu, Yu-Chun Gu, Shan-Shan Shi, Xiao-Qian Tao, Xiao-Jun Li, Yi-Feng Ge, Ying-Xia Cui and Guo-Bin Yang (中国)

GnRH是由下丘脑神经元分泌，且在脊椎动物生殖功能中非常的必要。GnRH还被发现存在于脑以外的组织中，在睾丸间质细胞的类固醇激素合成过程中发挥了重要的作用。然而，信号通路对其的调节作用仍然不清楚。本研究我们主要检测MAPK信号通路是否参与GnRH激动剂（GnRHa）诱导的雄激素的合成。我们建立了间质细胞的原代培养的方法。不同浓度GnRHa刺激间质细胞不同时间后3β-HSD和睾酮的量通过RT-PCR，Western blot和RIA测定。在MAPK抑制剂PD-98059存在或不存在的情况下，我们也通过Western blot的方法检测GnRHa对ERK1/2，JNK和p38的作用。结果显示GnRHa诱导睾酮的合成并且上调3β-HSD mRNA水平以及蛋白水平，同时也激活了ERK1/2水平，但是对JNK和p38的活化没有作用。虽然GnRHa最佳的浓度是100 nmnol L-1，最佳时间是24h，但是GnRHa刺激细胞5min后ERK1/2活化作用达到最高水平，60min之内恢复到本地水平。而PD-98059则能完全阻滞ERK1/2活化，3β-HSD的上调以及睾酮合成。我们的数据显示GnRH通过ERK途径来调控大鼠睾丸间质细胞雄性激素的合成。GnRH对ERK1/2的活化诱导了3β-HSD基因和蛋白的表达，最终调节大鼠间质细胞类固醇激素的合成。

关键词：3β-HSD，ERK1/2，GnRH, JNK，睾丸间质细胞，p38