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《亚洲男性学杂志》 2014; 16 (3): 378-386

【特刊综述】PI3K-AKT-mTOR信号通路与前列腺癌进展和雄激素去势疗法抵抗

前列腺癌在世界上最常见的男性恶性肿瘤中排名第二。药物去势抵抗型前列腺癌(CRPC)是一种致命的前列腺癌类型,因其对一线的雄激素去势疗法有抵抗。新出现的研究证据表明,PI3K-AKT-mTOR信号通路在CRPC的发展和维持中起关键作用。这个通路作为生长信号与下游细胞进程(如蛋白质合成、增殖、存活、新陈代谢和分化)整合的临界节点,在大多数晚期前列腺癌是失调的,这是肿瘤细胞克服雄激素去势疗法的重要机制。此外,临床前研究已经阐明了PI3K-AKT-mTOR信号通路与雄激素受体(AR)信号通路的直接关系,而且这些通路在雄激素去势疗法抵抗的发展过程中有着动态的相互作用。因此,这为临床上持续开发一些PI3K通路的新型抑制剂提供了明确的理由,而这些抑制剂为阻断CRPC的生长和存活提供了可能。在本综述中,我们将探讨PI3K-AKT-mTOR信号通路与前列腺癌进展和药物去势抵抗的相关性,可以启发临床上开发一些治疗晚期前列腺癌特效的信号通路抑制剂。此外,我们重点介绍了当前临床知识的不足,迫切需要一些生物标记物,以便能够精确预测对于PI3K通路抑制剂的应答反应。

关键词:药物去势抵抗型前列腺癌,前列腺癌,磷脂酰肌醇-3-激酶,钠巴霉素的哺乳动物靶子,雄激素受体,抵抗,激酶抑制剂

 
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