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中文摘要

《亚洲男性学杂志》 2014; 16 (5): 675-683

【原创论文】雄激素受体的目标基因在骨骼肌的表达
本文通过研究体外和体内模型中潜在的雄激素受体调节基因
来确定骨骼肌中雄激素的合成代谢作用机制。睾酮治疗组的去势
雄性小鼠与对照组去势雄性小鼠比较,其骨骼肌中肌源性调节因
子肌细胞生成素的表达显著下降,而缺乏DNA结合活性的雄性雄
激素受体敲除小鼠(ARΔZF2)与野生型小鼠比较,其骨骼肌中肌源
性调节因子肌细胞生成素的表达显著升高,证明了肌细胞生成素
是通过雄激素/雄激素受体通路被抑制。通过12小时的骨骼肌细胞
(SkMC)的成肌细胞联合双氢睾酮治疗,睾酮治疗组的去势雄性
小鼠肌肉中的泛素连接酶Fbxo32被抑制,而肌肉中c-Myc表达较对
照组去势雄性小鼠降低,在ARΔZF2组小鼠肌肉中c-Myc表达升高。
调节成肌细胞由增殖向分化转变的一组基因如Tceal7, p57Kip2, Igf2 和
钙调磷酸酶 Aa 的表达在ARΔZF2组小鼠肌肉中升高,除p57Kip2外的
上述所有基因在睾酮治疗组去势雄性小鼠肌肉中的表达均较对照
组降低。因此得出结论,雄激素通过雄激素受体在雄性小鼠体内
发挥作用,它在肌肉生长和发展过程中可维持成肌细胞处于增殖
状态并推迟成肌细胞向分化状态转变,另外还可抑制泛素连接酶
介导的导致肌肉萎缩的通路来保持小鼠肌肉质量,从而一定程度
上促进肌肉不断生长达到顶峰。
关键词:雄激素受体;基因表达;骨骼肌;合成代谢;萎缩
文献来源:Rana K, Lee NK, Zajac JD, MacLean HE. Expression of
androgen receptor target genes in skeletal muscle. Asian J Androl 2014;
16: 675–683

 
Asian Journal of Andrology CN 31-1795/R ISSN 1008-682X  Copyright © 2023  Shanghai Materia Medica, Chinese Academy of Sciences.  All rights reserved.