《亚洲男性学杂志》 2014; 16 (6): 817-823
雄激素替代疗法是当前治疗性腺功能低下导致短小阴茎的 主要手段,但雄激素促进阴茎生长发育的具体机理不详。本文首 先成功建立青春期去势大鼠模型,通过给予不同剂量的睾酮来 观察大鼠阴茎的发育情况。结果发现,与阴性对照相比,睾酮以 剂量依赖方式促进大鼠阴茎重量、长度及直径的增加;且阴茎中 雄激素受体(AR)的表达量也与睾酮呈剂量依赖效应。同时, 我们发现睾酮能激活AR通路下游基因Krt33B的表达;进一步我 们证实KRT33B广泛表达于阴茎组织中。通过ChIP实验我们发 现,AR通过直接结合Krt33B基因启动子区域的雄激素反应元件 (ARE)直接调控其表达。总之,该研究首次阐明了雄激素促进 青春期阴茎发育一个新的、可能的机制。 关键词:雄激素受体;角蛋白33B;阴茎;睾酮 |