《亚洲男性学杂志》 2014; 16 (6): 817-823

雄激素替代疗法是当前治疗性腺功能低下导致短小阴茎的
主要手段，但雄激素促进阴茎生长发育的具体机理不详。本文首
先成功建立青春期去势大鼠模型，通过给予不同剂量的睾酮来
观察大鼠阴茎的发育情况。结果发现，与阴性对照相比，睾酮以
剂量依赖方式促进大鼠阴茎重量、长度及直径的增加；且阴茎中
雄激素受体（AR）的表达量也与睾酮呈剂量依赖效应。同时，
我们发现睾酮能激活AR通路下游基因Krt33B的表达；进一步我
们证实KRT33B广泛表达于阴茎组织中。通过ChIP实验我们发
现，AR通过直接结合Krt33B基因启动子区域的雄激素反应元件
（ARE）直接调控其表达。总之，该研究首次阐明了雄激素促进
青春期阴茎发育一个新的、可能的机制。
关键词：雄激素受体；角蛋白33B；阴茎；睾酮