《亚洲男性学杂志》 2016; 18 (1): 74-79

】M i R N A-200a在老年性勃起功能障碍大鼠阴茎组
织中表达上调并通过抑制SIRT1而损害内皮功能
既往研究中，我们发现miR-200a在老年性勃起功能障碍
（aging-related erectile dysfunction, A-ED）大鼠阴茎海绵体组织
（corpus cavernosum, CC）中高表达。SIRT1是miR-200a众多靶基
因之一，本实验组在以前的研究中亦发现其为勃起功能的重要保
护因子之一。因而在A-ED中，miR-200a可能通过抑制SIRT1而下调勃起功能。本研究纳入了三组实验动物：A-ED大鼠（AE组，
n=8）、老年性正常勃起功能大鼠（AN组，n=8）、青年正常对
照组大鼠（YN组，n=8）。取各组CC行组织学和分子生物学检
测，验证miR-200a和SIRT1的异常表达。接下来，体外转染miR-
200a到AN组阴茎海绵体内皮细胞，通过检测SIRT1以及eNOS/
NO/PKG信号通路分子标志物的表达量，来判断转染miR-200a
后是否能够模拟A-ED中勃起功能下调的过程。结果表明，AE组
中，miR-200a显著上调，而SIRT1和eNOS/cGMP水平显著下调。
AN组体外转染实验后，miR-200a同样显著上调，同时SIRT1和
eNOS/cGMP水平显著下调。因此，基于前期的实验结果，我们
进一步验证了在A-ED中，miR-200a的上调可能通过抑制SIRT1，
进而影响eNOS/NO/PKG通路去下调内皮组织功能，从而参与到
A-ED的发病机制中。
关键词：衰老；内皮型一氧化氮合酶；勃起功能障碍；miR-200a；SIRT1