《亚洲男性学杂志》 2016; 18 (3): 456-461

膜联蛋白A5通过E R K1/2信号通路调节
Leydig细胞睾酮的合成
本研究旨在探讨膜联蛋白A5对原代大鼠睾丸Leydig细胞睾
酮分泌的影响及其机制。分离的大鼠睾丸Leydig
细胞在膜联蛋白A5处理后，其分泌的睾酮水平采用化
学发光法进行测量。类固醇激素合成急性调节蛋白、胆
固醇侧链裂解酶P450scc、3β-羟类固醇脱氢酶、17β-
羟类固醇脱氢酶和17α-羟化酶通过Western blotting和半
定量RT-PCR进行检测。结果显示膜联蛋白A5以时间和
剂量依赖性的方式刺激大鼠睾丸Leydig细胞合成睾酮，
这种作用是通过刺激细胞内类固醇激素合成急性调节蛋
白、胆固醇侧链裂解酶P450scc、3β-羟类固醇脱氢酶和
17β-羟类固醇脱氢酶的mRNA及蛋白表达水平的增加
而实现的。siRNA介导的膜联蛋白A5沉默显著降低了睾
酮水平及胆固醇侧链裂解酶P450scc、3β-羟类固醇脱氢
酶和17β-羟类固醇脱氢酶的蛋白表达。膜联蛋白A5处
理细胞5min，10min和30min后，ERK1/2信号被显著地
激活。ERK1/2抑制剂PD98059预处理细胞20min抑制了
膜联蛋白A5刺激大鼠睾丸间质细胞睾酮分泌及胆固醇
侧链裂解酶P450scc、3β-羟类固醇脱氢酶和17β-羟类
固醇脱氢酶的蛋白表达（P<0.05）。因此，ERK1/2信
号激活介导了膜联蛋白A5通过刺激胆固醇侧链裂解酶
P450scc、3β-羟类固醇脱氢酶及17β-羟类固醇脱氢酶
的蛋白表达而促进Leydig细胞睾酮的合成。
关键词：膜联蛋白A5；17β-羟类固醇脱氢酶；3β-羟类
固醇脱氢酶；胆固醇侧链裂解酶P450scc；睾酮