《亚洲男性学杂志》 2006; 8 (5): 589-594

《亚洲男科学杂志》 2006; 8 (5): 589-594


【论著】Cox7a2 对TM3小鼠睾丸间质细胞(Leydig cells)睾酮生成的调控

L. Chen, Z. C. Xin, X. Li, L. Tian, Y. M. Yuan, G. Liu, X. J. Jiang, Y. L. Guo(中国)


目的：以TM3小鼠睾丸间质细胞（Leydig cells）作为模型，研究Cox7a2对睾酮生成的调控及其机制。 方法：利用TM3小鼠睾丸间质细胞克隆Cox7a2 cDNA，构建Cox7a2荧光表达载体（载体为pDsRed-Express- N1），然后转染至TM3小鼠睾丸间质细胞以过量表达Cox7a2 。黄体生成素（LH）诱导细胞后，利用ELESA法测定过量表达的Cox7a2引发的睾酮生成情况，利用Western blot和荧光分光光度计检测类固醇合成快速调节蛋白StAR的表达变化和细胞内活性氧（ ROS）的水平，以研究Cox7a2对睾酮生成的影响机制。结果： Cox7a2融合蛋白在TM3小鼠睾丸间质细胞细胞中过量表达后，抑制了 LH诱导的睾酮合成与分泌，降低了StAR蛋白的表达，同时提高了活性氧（ ROS）水平。结论：在TM3小鼠睾丸Leydig细胞中， Cox7a2通过降低类固醇合成快速调节蛋白StAR的蛋白表达来抑制 LH诱导的睾酮分泌。这种抑制的作用机制至少与活性氧（ROS ）水平的增高有关。


关键词：Cox7a2；融合蛋白； 睾酮合成； 类固醇合成快速调节蛋白； 活性氧；睾丸间质细胞